PQQ Bonusan

Beschrijving

HERSTEL JE ENERGIE MET PQQ

pyrroloquinoline quinon

Beschrijving

In 1979 werd pyrroloquinoline quinon geïdentificeerd, een verbinding verwant aan de b-vitamines. Het wordt afgekort als PQQ en ook weleens methoxatin genoemd, of vertaald als pyrroloquinoline-chinon. PQQ stimuleert groei en is essentieel voor het functioneren van de mitochondriën. Dit zijn celorganellen waarin verbranding plaatsvindt waardoor ATP wordt aangemaakt, wat een belangrijke rol speelt bij onze energievoorziening. Het is gebleken dat PQQ, evenals NAD en FAD, fungeert als co-enzym voor reductie-oxidatie-reacties. (Stites 2000)

 

PQQ was de eerste van vier ortho-quinon cofactoren (o-quinonen), afgeleid van tryptofaan en tyrosine, die ontdekt werd. Al deze o-quinonen worden door bepaalde redoxenzymen, de quinoenzymen, gebruikt als cofactoren. Zo worden biochemische reacties gekatalyseerd. (Salisbury 1979; McIntire 1998) PQQ maakt in bacteriën de krebscyclus, voor vorming van energie, mogelijk. (Goodwin 1998) Het lijkt er echter op dat zoogdieren geen PQQ kunnen bio-synthetiseren. Het werd tot nog toe enkel gevonden als een niet-covalente cofactor in bacteriële enzymen. De o-quinonen die later werden ontdekt zijn, in tegenstelling tot PQQ, covalent gebonden aan de enzymen die zij dienen. (Stites, 2000)

 

PQQ wordt om te beginnen aangetroffen in moedermelk. Daarnaast lijkt het waarschijnlijk dat micro-organismen de belangrijkste bron zijn voor zowel planten als dieren. Echter, de gewone bacteriestammen in het darmkanaal lijken maar weinig PQQ te synthetiseren. Dit maakt voedsel de belangrijkste bron. Het werd in alle geanalyseerde plantaardige voedingsmiddelen aangetroffen, maar vooral in groene paprika, kiwi, papaja, peterselie en tofu. Deze voedingsmiddelen bevatten 2–3 µg per 100 g. Groene thee bevat ongeveer dezelfde hoeveelheid per 120 ml. Geschat wordt dat mensen gemiddeld 0.1–1.0 mg PQQ per dag binnenkrijgen. De aanwezigheid ervan in de voeding en de negatieve effecten van het schrappen uit de voeding doet denken dat het gaat om een vitamine, ofwel essentiële of nuttige voedingsstof. (McIntire, 1998; Kumazawa, 1995)

 

Evenals bij essentiële voedingsstoffen reageert het immuunsysteem op een laag PQQ-niveau: een PQQ-tekort gaat gepaard met meerdere defecten in de immuunfunctie, witte bloedcellen verliezen hun capaciteit om adequaat te reageren. Het weglaten van PQQ uit een zoogdier-dieet heeft bovendien groeistoornissen en een verminderde en abnormale reproductieve functie tot gevolg. (Stites 2000; Akagawa 2016; Harris 2013) Daarentegen dient gesuppleerd PQQ als cofactor voor de enzymen die betrokken zijn bij cellulaire groei, ontwikkeling, differentiatie, overleving en andere cellulaire functies. PQQ verbetert de energieproductie doordat het directe invloed heeft op sleutelenzymen in de mitochondriën. (Chowanadisai 2009) Tot nu toe hebben onderzoeken zich hoofdzakelijk gericht op het vermogen van PQQ om het geheugen en de cognitie te beschermen bij ouder wordende dieren en mensen.

Werking

Biochemie en farmacokinetiek

Zoals beschreven werkt PQQ bij zoogdieren als een redox-cofactor. Het gaat dus op een belangrijke verbinding die uit de voeding dient te worden opgenomen. Het lijkt erop dat PQQ gemakkelijk geabsorbeerd wordt, de absorptie kan variëren van twintig tot tachtig procent. (Smidt 1991)

 

Het bijzondere aan PQQ is niet alleen dat het niet covalent gebonden is aan de enzymen die het dient, het is bovendien in een veel grotere mate dan andere antioxidanten in staat om herhaaldelijke oxidatie- en reductiereacties te katalyseren. Zo is PQQ, door zijn stabiele karakter, honderd tot duizend keer efficiënter dan de andere o-quinonen.

Dezen hebben de neiging om zelf te oxideren of te condenseren tot inactieve vormen. (Harris 2013)

Als redox-cofactor beschermt PQQ tegen mitochondriale schade. Echter, het beschermt de mitochondria niet alleen tegen oxidatieve stress het bevordert tevens de mitochondriogenese, de spontane generatie van nieuwe mitochondriën in verouderende cellen. (Chowanadisai 2007) Hierdoor verbetert de mitochondriale functie enorm.

Na PQQ-suppletie is er sprake van een relatieve afname in mitochondriaal gerelateerde tussenproducten en metabolieten in de urine. Dit wijst op een verhoogde mitochondriale efficiëntie. Ook een onderzoek met 10 menselijke deelnemers tussen van 21 tot 34 jaar, die eerst 0,22 en toen 0,3 mg PQQ per kg lichaamsgewicht gesuppleerd kregen, wees dit uit. De bloedniveaus van de ontstekingsmarkers plasma C-reactief proteïne en interleukine-6 daalden significant. Bovendien waren de veranderingen in urinemetabolieten consistent met verbeterde mitochondria-gerelateerde functies.

 

Dit lijkt er op te wijzen dat de effecten die PQQ op dieren heeft overeen komen met de effecten die het op mensen heeft. Talrijke dierstudies wijzen uit dat PQQ het vermogen heeft om de mitochondriale energieproductie te verbeteren. (Harris, 2013)

 

Mechanismen

PQQ heeft mogelijk farmacologische effecten via activering van AMP-kinase, een enzym dat in levende cellen wordt gevonden en dat dient als een regulerende ‘hoofdschakelaar’ in het energiemetabolisme.

 

De volgende mechanismen zijn gevonden bij dierstudies:

 

• Orale suppletie van o-quinonen verhoogt de gevoeligheid van B- en T-cellen voor mitogenen, waardoor hun celdeling wordt bevorderd en de afweer verbetert. (Cheng 2014)
• PQQ wekt fosforylering op en activeert CREB, resulterend in een  verhoging van mitochondriale biogenese en functie. (Chowanadisai 2009; 2010)
• PQQ verbetert insulinesignalering en de glucoseopname door de translocatie van GLUT-4 (glucose transporter). Hierdoor verbeterde de glucosetolerantie bij muizen. (Akagawa 2016)
• Door de activering van AMP-kinase wordt vermoedelijk het LDL-cholesterol verlaagd. (Akagawa 2016)
• PQQ is een effectieve antioxidant die de mitochondria niet alleen beschermt tegen de gevolgen van oxidatieve stress en tegen inactivatie van de mitochondriale ademhalingsketen. (Stites 2000)
• Behandeling met PQQ verlaagt het gehalte van het glucocorticoïde cortisol. Dit leidt tot daling van het ontstaan van cataract, mogelijk via het herstel van glutathion niveaus, die verlaagd zijn als reactie op cortisol. (Stites, 2000; Nishigori 1993; Urakami 1997).

 

De hersencellen en hersenfunctie worden op verschillende manieren beschermd door PQQ:

• De hemoglobineconcentratie verhoogt en de zuurstofverzadiging van het weefsel reduceert in de rechter prefrontale cortex (getest met tNIRS), resulterend in een verbeterd zuurstofgebruik in de prefrontale cortex, verbeterde cerebrale doorbloeding en cognitieve functie. (Nakano 2016) dit is gebleken uit een 12 weken durend onderzoek onder twintig gezonde deelnemers van vijftig tot zeventig jaar die dagelijks 20 mg PQQ ontvingen.
• Het blokkeert de vorming van iNOS, dit is een belangrijke bron van reactieve stikstofcomponenten, die schadelijk zijn voor hersencellen (Rucker 2009)
• Het gaat de strijd aan met toxines, waaronder kwik, glutamaat en oxidopamine. Hiermee beschermt het de hersenen tegen neurotoxiciteit. De productie en afgifte van zenuwgroeifactor (NGF) wordt gestimuleerd, waardoor de groei, het onderhoud en de uitbreiding van bepaalde neuronen wordt gereguleerd. PQQ verbetert ook de synthese en secretie van de neurotrofine zenuwgroeifactor in bepaalde humane- en muizencellen. In vivo veroorzaakt PQQ een bijna 2-voudige toename van zenuwgroeifactor in de neocortex van het brein van knaagdieren. (Stites, 2000; Akagawa 2016)
• Het beschermt tegen de mutatie van het DJ-1-gen en voorkomt de ontwikkeling van alfasynucleïne.
• Het beschermt de zenuwcellen tegen de schadelijke effecten van bèta-amyloïde-eiwit. (Akagawa 2016; Kim 2010)